氮氣本身無毒性，但如吸入過量，仍可致機體血氧含量過低，引起組織缺氧而中毒。1例因吸入過量氮氣而在短時間內(nèi)中毒昏迷的患者，經(jīng)及時、正確的救治，一個月即得以康復(fù)，經(jīng)隨訪，未出現(xiàn)任何神經(jīng)精神癥狀及后遺癥狀。自增壓液氮罐

　　1 病例介紹

　　患者男性，某化工廠工人，因“誤吸入氮氣后突發(fā)意識障礙半小時余”急診入院。同事代訴：患者緣于半小時前在坑道內(nèi)作業(yè)時，由于氮氣泄漏，吸入氮氣后昏倒在地，約10分鐘后被人救出坑道，呼之不應(yīng)，大小便失禁，遂呼救護車急送入我院。入院查體：體溫37.6攝氏度，脈搏102次/分，呼吸26次/分，血壓125/85mmHg，呈深昏迷狀，呼之不應(yīng)。雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約4.5mm，對光反射消失，雙側(cè)外耳道及鼻腔無異常分泌物，雙側(cè)鼻唇溝對稱存在，上肢及胸部不適，可見肌肉震顫。胸廓無畸形，呼吸運動對稱，雙肺叩診清音，呼吸音清。心界不大，心率102次/分，節(jié)律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，無肌緊張。四肢疼痛刺激無回縮。生理反射存在，病理反射未引出。格拉斯昏迷評分：5分?；颊呒韧w健。入院后立即行血氣分析提示：血氧飽和度83%，pH7.28，PCO236mmHg，PO253mmHg，HCO-316.9mmol/L，BE-9.0mmol/L，血生化、血常規(guī)、肝功能提示均正常。心電圖提示：竇性心動過速，心肌缺血。

　　初步考慮：1.氮氣中毒;2.低氧血癥;3.呼吸衰竭。入院后立即給予面罩高流量氧氣吸入(6miL/L)，建立靜脈通道，氣管插管呼吸機輔助呼吸，同時給予靜推20%甘露醇消除大腦氧自由基，注射用七葉皂苷鈉加強脫水預(yù)防腦水腫，氨曲南預(yù)防感染，以及氨茶堿緩解支氣管痙攣，碳酸氫鈉預(yù)防酸中毒等搶救。

　　經(jīng)上述搶救治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，一個月后康復(fù)出院。

　　2 討 論

　　氮氣是一種無色、有強烈刺激性氣味、易溶于水及酒精的氣體，本身無毒性，但如果吸入氮氣過量，不僅使吸入氣中的氧含量減少，同時高濃度的氮氣還可阻止氧與血紅蛋白的結(jié)合，使血氧飽和度下降，引起組織缺氧。

　　氮氣的中毒途徑主要以呼吸道吸入為主，吸入初期僅表現(xiàn)為輕微的眼及呼吸道刺激癥狀,如流淚、咽痛、聲音嘶啞、刺激性干咳等，經(jīng)數(shù)小時或更長時間潛伏期后可引起肺水腫、成人呼吸道綜合征，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、呼吸困難、頭痛頭暈、乏力、煩躁、惡心、嘔吐，甚至昏迷，少數(shù)患者可并發(fā)氣胸或縱隔氣腫，消退后兩周左右又出現(xiàn)遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎。

　　本例患者在極短時間內(nèi)昏迷，可能與吸入的氮氣濃度過高有關(guān)，高濃度的氮氣可促使血氧飽和度迅速下降，腦組織迅速缺氧而昏迷。在整個救治過程中，搶救及時、措施得當(dāng)是成功救治的關(guān)鍵?；颊咭蝗朐罕懔⒓唇o予高流量氧氣吸入及氣管插管呼吸機輔助呼吸，以*早時間、*快速度增加血氧含量，改善組織缺氧，為后來進一步采取其他措施贏得了先機，同時給予20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉加強脫水，防止進一步出現(xiàn)大腦水腫，繼之以氨茶堿緩解支氣管痙攣、碳酸氫鈉預(yù)防代謝性酸中毒。自增壓液氮罐

　　通過積極救治，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，一個月后康復(fù)出院，經(jīng)隨訪，未出現(xiàn)任何神經(jīng)精神癥狀及后遺癥。實踐證明，我們的救治措施是行之有效的，并在此將其進一步整理、完善，供同行參考。

　　3 救治體會

　　(1)迅速脫離中毒現(xiàn)場，保溫，靜臥休息，有呼吸困難者應(yīng)立即給高壓氧治療，必要時可行氣管切開，呼吸機輔助呼吸;

　　(2)積極預(yù)防腦水腫，對于已昏迷的患者，可給予靜推20%甘露醇及注射用七葉皂苷鈉，促進利尿脫水;

　　(3)積極治療肺水腫，保持呼吸道暢通，可給予1%二甲基硅油氣霧劑，同時給予抗生素預(yù)防肺部感染;

　　(4)注意維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，出現(xiàn)代謝性酸中毒時可給予三輕甲基氨基甲烷(THAM);

　　(5)如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥，可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖等;

　　(6)對出現(xiàn)遲發(fā)型阻塞性細支氣管炎的患者，應(yīng)盡早使用腎上腺糖皮質(zhì)激素;

　　(7)對密切接觸氮氧化物的患者需觀察24～72小時，注意病情變化。